男性性功能障碍（ED）在临床上主要表现为阳痿、射精功能障碍、性欲减退或消失、性腺功能低下等，调查显示，年龄在40-70岁之间的男性中有42%的人患有ED，一般由精神性和器质性原因所致，也可由多种药物引起。现将临床常见的对男性性功能有一定影响的药物介绍如下：
　　
　　作用于中枢的抗高血压药。甲基多巴对性功能的抑制作用与药量成正比。如每日用药剂　　
　　抗肾上腺素的神经药。主要有利血平和胍乙碇类药物。在长期使用利血平的高血压患者中，有30%-40%的患者发生ED。每日服用胍乙碇>25mg的患者，有50%-60%的出现射精延迟或不能射精，约25%的有ED。
　　
　　β-受体阻断药。主要有普萘洛尔。每日口服剂量在320mg时，则有13。8%的高血压患者出现ED。吲哚洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔等均有引起ED的可能。
　　
　　作用于血管平滑肌的抗高血压药。主要有肼苯哒嗪。每日口服剂量>200mg，有5%-10%的患者出现ED。
　　
　　抗精神失常药。氯丙嗪、甲硫哒嗪、氟奋乃静及氟哌醇均可引起ED。
　　
　　抗躁狂症抑郁症药。碳酸锂、米帕明、阿米替林、氯米帕明等可导致ED。
　　
　　抗组胺药。长期使用西米替丁和雷尼替丁均可引起ED，其中西米替丁使用者发生率较高。
　　
　　抗胆碱药。在大剂量使用阿托品、山莨菪碱、普鲁本辛、苯海索（安坦）时均可引起ED。
　　
　　强心苷类药物。长期使用洋地黄和地高辛可引起ED。
　　
　　激素类药物。甲基睾丸酮、丙酸睾丸酮均具有化学性去雄作用，可造成男性睾丸萎缩和精子生成量减少。男性长期服用雌2醇、炔雌酮及氯地孕酮等雌激素，可致ED。肾上腺皮质激素类药物可直接或间接地降低血清睾酮水平，导致ED。
　　
　　解热镇痛药。长期使用吲哚美辛（消炎痛）时，偶可引起ED。服用菲乃西丁和保泰松，可出现睾丸萎缩，抑制精子形成，导致男性不育症。
　　
　　抗肿瘤药。目前绝大部分的抗肿瘤药可以引起进行性ED，现已肯定抗肿瘤药物可直挡损害睾丸的结构和功能。
　　
　　若患者需服用上述药物时，应当权衡利弊，掌握好用药的时间和剂量，尽量避免药物对性功能的影响。一旦出现ED症状，应及时停药或改用其它药物治疗。一般来说，由药物引起的ED在停药后3-6个月大多可逐渐恢复正常。
　　
　　对肾脏有损害的药物颇多，最常见的有抗生素，抗恶性肿瘤药物及解热止痛药等。药物引起的急性肾功能衰竭（ARF）称为药源性急性肾功能衰竭。临床上日益增多，且易被临床医师忽视。不同药物引起ARF的机制亦各不相同，概括起来有以下几种：
　　
　　① 变态反应分导的药物过敏反应：主要包括工型、Ⅱ型及Ⅳ型变态反应。某些抗生素（尤其青霉素类及头孢菌素类药物）及其它药物可引起过敏性休克，即1型变态反应而造成ARF，这与患者的特异体质有关，与药物剂量无关。其次药物为抗原或半抗原，进人体内后可致免疫反应，造成免疫性溶血（Ⅱ型变态反应）导致溶血危象，从而引起ARFo药物也可损害肾小管上皮细胞而产生自身抗原，进—步刺激机体产生抗肾小管基底膜抗体，引起肾小管免疫损伤及小管间质性疾病，导致 ARF。
　　
　　某些药物引起Ⅳ型变态反应，表现为药物疹和/或急性间质性肾炎（多表现为ARF），此时主要是通过细胞免疫介导，肾间质浸润的细胞主要有CD4+或CD8+的T细胞和嗜酸粒细胞。这些药物主要有磺胺药、2甲氧基青霉素、头孢菌素、别嘌呤醇。利福平、苯妥英钠等。药物引起的急性间质性肾炎日益受到重视，可有发热、皮疹、关节痛、淋巴结肿大，血、尿中嗜酸粒细胞增多，少量蛋白尿，肾功能衰竭，但许多病例仅有肾脏损害而无肾外症状，需肾活检才能确诊，病理上示肾小球基本正常，肾小管硼程度病变，间质局灶或弥漫单个核细胞浸润，嗜酸性粒细胞浸润和非干酪性肉芽肿，提示药物介导的肾间质迟发过敏反应。
　　
　　有些药物发生变态反应过程中，可能同时或先后涉及前述的两种类型的变态反应，而药物引起Ⅲ型变态反应导致肾衰者相对少见。
　　
　　② 药物肾毒性的直接作用：许多药物主要以原型或其代谢产物从肾脏排泄，而药物的原型或代谢产物具有肾毒性。肾小管近端上皮细胞刷状缘对肾毒性药物非常敏感，同时肾小管上皮细胞多种酶活性可被巯基结合物抑制或灭活，从而其功能受损，引起上皮细胞变性坏死，甚至呈ARF。这类损伤发生常与药物剂量过大，疗程过长及肾毒性药物联合使用有关。各类药物造成肾毒性的机制不同。如氨基糖甙类抗生素主要损伤肾小管上皮细胞内溶酶体，抑制Na+—K+—ATP酶及DNA合成，产生过氧化物损伤导致细胞坏死。汞剂则是许多酶的非特异性抑制剂，而顺氯氨铂肾毒性可能与硫氨基代谢及氧化物损害有关。直接导致肾小管损伤、坏死的药物常见的有：氨基糖甙类抗生素，头孢菌素类抗生素、造影剂、金属类（含汞、铋、砷、银及铁剂）、麻醉剂（甲氧氟烷等）、磺胺、万古霉素、多粘菌、抗肿瘤药物（顺氯氨铂）、乙酰唑胺等，以前3者最常见。近年来有报道中草药如木通、雷公藤、厚朴、防己、苍耳子、朱砂等用量过大可引起ARF。
　　
　　③ 肾脏血液动力学改变：药物可通过降低有效循环血容量，影响肾素—血管紧张素—醛固酮（RAA）系统及前列腺素代谢，损伤内皮细胞功能等途径使肾脏血液动力学改变，甚至使肾脏丧失自我调节能力，导致ARF。利尿剂造成有效血容量下降，若下降过快则导致肾前性ARF，甚而发展成急性肾小管坏死。血管紧张素转换酶抑制剂抑制R—A—A系统，通过扩张肾脏出入球小动脉的程度不同，从而降低血压及肾小球内压，起到治疗和延缓肾病进展的作用，但在老年，脱水，肾血管性高血压时应用易导致GFR急剧下降诱发ARF。非类固醇类抗炎药（NSAIDs）抑制环氧化酶，从而抑制前列腺素的合成导致肾缺血，又继发地使血中儿茶酚胺、加压素上升，肾小动脉及肾小球系膜细胞收缩，GFR进一步下降而引起ARF。造影剂可使肾血管收缩，有报道与内皮细胞NO产生减少有关。环孢霉素诱发 ARF机理有：激活R—A—A系统及交感神经兴奋作用，引起血管收缩。使TXA2及内皮素合成增多。心房肽分泌减少。
　　
　　④肾小管阻塞：肾小管在酸化过程中pH改变可影响某些药物的溶解度，使药物于小管内沉积引起肾小管阻塞，如磺胺类药物，大量应用氨甲喋呤，乙酰唑胺、无环鸟苷、6—巯基嘌呤及X线造影剂均可引起药物晶体而导致ARF。某些药物引起溶血，大量血红蛋白可阻塞肾小管。化疗引起肿瘤细胞大量破坏，产生急性高尿酸血症，尿酸结晶阻塞肾小管而致ARF。肾毒性药物造成小管上皮细胞极性变化，细胞坏死脱落形成细胞管型阻塞小管，引起肾小管液回漏。
　　
　　⑤渗透性损伤：过量应用低分子右旋糖酐、甘露醇等，由于渗透作用，在其经肾脏滤过后在肾小管内造成高渗，使近曲小管细胞损伤，引起渗透性肾病。近年有报道静脉大剂量输注丙种球蛋白引起ARF，认为与高渗透损伤有关。
　　
　　⑥ 其他：少数药物可致过敏性血管炎或肾小动脉和毛细血管内血栓形成或泌尿系统排尿梗阻而引起ARF。6—氨基己酸治疗DIC时可使肾小动脉及毛细血管血栓形成，导致ARF，由于其尿中浓度明显增高，可抑制尿激酶活性，可产生不溶性血凝块而阻塞输尿管而致ARF。严重的药源性尿潴留久之可引起ARF。少数药物可引起腹膜后纤维化压迫输尿管致肾衰。
　　
　　近年来药物引起的ED有明显增多的趋势。人们应该对药物可能引起ED有足够的重视，加强防范。写的太专业了~只要通俗易懂就好！这个不错 需要好好的学习有道理。。。这个不错 需要好好的学习有道理。。。这个不错 需要好好的学习谢谢楼主，共同发展